קרומי מערכת העצבים המרכזית, הנם קרומים מאוד רגישים ושבריריים, הן לחדירה ופציעה והן למגע עם חומר כימי.
התגובה לפציעה מסוג כלשהו בקרומים אלו, דומה לפציעה של רקמות סרוטיות נוספות בגוף, כמו הפריטונאום (קרום הצפק), הפריקארד (קרום מעטפת הלב) והפלאורה (קרום הריאה). נזק לכלי הדם ברקמות הדורה וסביב הדורה, מונע הספקת דם נאותה. העדר הספקת דם נאותה ואיסכמיה גורמים לפעולתם של ציטוקינים, מספר אנזימים הנושאים לויקוציטים (תאי דם לבנים) ו- mesenchymal cells. קרוב לוודאי שפגוציטים ואנזימים פיברוליטיים, נמהלים ונשטפים עם נוזל חוט השדרה - CSF, דבר ההופך את הארכנואיד לבלתי מסוגל לנטרל את היווצרות הרקמה הפיברוטית בעת גירוי הקרום ולכן תהליך ההצטלקות מתמשך לאורך זמן. אל הרקמה הפיברוטית פולשים פיברוציטים היוצרים קולגן. תתכן הסתיידות של הרקמה הפיברוטית. ישנה "פלישה" של תאי קולגן אל רקמת הארכנואיד הפגועה, דבר היוצר הדבקויות המובילות לכליאה ולחץ על שורשי העצבים בשל "התכווצות" הרקמה. חלקים מן הורידים במקום, נכלאים אף הם ברקמת הצלקת הנוקשה, דבר המוביל לגודש של דם ורידי - היפרמיה. במקרים של קיום חומר ניגודי ממיאלוגרפיה, גם החומר עצמו "מתערבב" בתוך מבנה הרקמה המצולקת.
מתוך: Journal of the Royal Society of Medicine Volume 83 April 1990
ארכנואידיטיס או אפידורל פיברוזיס?
שאלה הנשאלת פעמים רבות היא מה ההבדל בין ארכנואידיטיס לפיברוזיס אפידורלי.
ארכנואידיטיס היא תהליך דלקתי כרוני מעבר לדורה, בקרום הארכנואיד, בעוד שפיברוזיס אפידורלי הוא בקרום הדורה עצמו או מחוץ לקרום הדורה. אפשר להתייחס לזה כאל הדבקויות או רקמת צלקת. רופאים רבים מתייחסים לפיברוזיס של הדורה כאל בעיה פחות משמעותית מבחינה קלינית, בהשוואה לארכנואידיטיס. אך באופן עקרוני, הלחץ על שורשי העצבים בשל פיברוזיס של הדורה, עלול אף הוא לגרום לתופעות קליניות דומות לאלה שבארכנואיטדיטיס, כמו כאבים בגב תחתון, כאבים ברגליים, הפרעות בתחושה וחולשה של הגפיים. פיברוזיס אפידורלי שונה מארכנואידיטיס במובן זה שבמרבית המקרים הוא מהווה בעייה מקומית ובדרך כלל מופיע לאחר ניתוח, ועלול להופיע גם לאחר פעולות פולשניות לתעלת עמוד השדרה, כמו הרדמה אזורית.בארכנואידיטיס פעמים רבות יש עירוב של פיבורזיס בקרום הדורה, אך לא ידוע על מקרים הפוכים.
כבר בשנת 1954 עלתה השאלה האם חומרי הניגוד במיאלוגרפיה שהיו בשימוש עד אמצע שנות ה-80, עלולים לגרום לארכנואידיטיס.
במחקר נסיוני שנערך בשנה זו ופורסם בכתב העת The Journal of Bone and Joint Surgery הוזרק Pantopaque ל-12 כלבים. קרומי מערכת העצבים במוחם של הכלבים נבדקו במרווחי זמן של שבוע עד 8 שבועות. בצילומי רנטגן, נמצאו שאריות של החומר אצל כל הכלבים. בבדיקות מיקרוסקופיות נמצאו תגובות גירוי בארכנואיד בדרגות חומרה שונות, בקרב כל הכלבים. כמו כן נמצאו שינוים בהתנהגות בעלי החיים, בעיקר אי-שקט ניכר. התגובה היתה חמורה יותר ככל שחלף הזמן מאז הזרקת החומר. התגובות שנמצאו היו זהות באופיין לדלקת של קרומי המוח על רקע זיהומי-חידקי. תחת מיקרוסקופ נמצאו פולימורפונוקלארים, מקרופגים ופיברין. חוסר תגובה או תגובה קלה ביותר, נמצאה בחלל קרום הפריטונאום וחלל קרום הפלאורה, אליהם הוזרק החומר לצורך הבנת הפתוגנזיס של הארכנואידיטיס.
במאמר זה מביאים החוקרים גם 7 תיאורי מקרים של מטופלים שלקו בארכנואידיטיס לאחר מיאלוגרפיה.
בהערותיהם מדגישים מחברי המאמר:
"יתכן שרק החלק הרדיופאקי (זה הנצפה ברנטגן) של ה-Pantopaque נעלם ולפיכך לא תמיד רואים אותו בצילומי רנטגן. אך אנחנו לא השתכנענו שכל החומר נספג ונעלם מחלל הארכנואיד. חשוב ביותר להסיר את הפנטופאק מהחלל התת-עכבישי, לאחר הצילום באופן מידי, שכן על פי הממצאים המחקריים והקליניים, חומר זה פוגע בארכנואיד וגורם למחלת הארכנואידיטיס".
ארכנואידיטיס והשלכות אוטואמיוניות
המנתח הנוירוכירורגי Mayfield, הציע תיאוריה בשנות ה-80, שיתכן שהארכנואידיטיס בחלק מהאנשים, גורמת להתפתחותו של תהליך אוטואימיוני כולל ורב מערכתי. אפשר שדבר זה רומז לכך שארכנואידיטיס על רקע כימי היא למעשה התפתחותה של Chemically Induced Immune System Disorder, כפי שהוגדרה על ידי The National Foundation For the Chemically Hypersensitive in בשנת 1989. בשנת 1996 פורסם מאמר שבדק את הקשר בין רגישות כימית רב מערכתית לבין חשיפה לחומרים נוירוטוקסיים סביבתיים ותרופתיים. על פי המתואר במאמר, ניתן להניח שישנו קשר סיבתי בין המרכיבים הכימיים בחומר הניגודי במיאלוגרפיה הבא במגע עם קרום הארכנואיד, לבין התפתחותה של תסמונת אוטואמיונית על רקע מגע עם חומר כימי. חשוב להדגיש את המרכיב האוטואמיוני בארכנואידיטיס, הן לצורך הבנת התהליך והן לצרכי אבחון. שכן ידוע שארכנואידיטיס כרוכה בתופעות אוטואמיוניות שונות, כמו ראומטואיד ארטריטיס, תסמונת Sjogren, זאבת אדמונית מערכתית (Systemic Lupus Erythematosus). כמו כן נמצא שחולים הסובלים מארכנואידיטיס מפתחים רגישויות שונות לתרופות, על רקע מחלתם. דבר זה בא לומר שיש לנהוג במשנה זהירות בלוקים בארכנואידיטיס במה שנוגע לרגישות לתרופות, במיוחד אנטיביוטיקה וחומרים המכילים אדרנלין, כמו זריקה להרדמה מקומית אצל רופא שיניים.לא רק חומר ניגודי מהווה סכנה ללקות בארכנואידיטיס על רקע כימי, אלא גם תרופות המוזרקות לתעלת עמוד השדרה, כמו סטרואידים, כימוטרפיה ואפילו דם בו נעשה שימוש בעת ניקוב טראומטי בהרדמה אפידורלית למשל והשימוש ב"טלאי דם" או Blood Patch. איננו יודעים עד כמה תופעה זו שכיחה, שכן לא נערכו מחקרים בנושא.
שלבי מחלת הארכנואידיטיס (1978 Burton)
השלב הראשון - רדיקולוטיס- Radiculitis - שורשי העצבים בחוט השדרה מודלקים, וכלי הדם הסמוכים גדושים ומורחבים (היפרמיה). החלל התת-עכבישי נדחק בשל נפיחות שורשי העצבים, ונעלם באופן חלקי. תחילתה של רקמת קולגן מצולקת (פיברוזיס) מתחילה להופיע.
השלב השני - ארכנואידיטיס - שטח הרקמה המצולקת גדל ומתרחב, ושורשי העצבים מתחילים להידבק זה לזה ולקרום הדורה.
השלב השלישי - Adhesive arachnoiditis- בשלב זה ישנה כליאה שלמה של שורשי העצבים בתוך רקמה מצולקת ופיברוטית. הלחץ שנוצר עליהם כתוצאה מכך, מוביל לאטרופיה שלהם. הרקמה המצולקת מונעת מגע של שורשי העצבים עם נוזל עמוד השדרה - CSF. ארכנואידיטיס קשה מהסוג הזה עלולה להיות הרסנית, ולגרום למניעת זרימת נוזל עמוד השדרה בשטח הנגוע. במקום הנגוע עלולות להיווצר ציסטות ובתוכן כליאה של נוזל עמוד השדרה, של חומר הניגוד השומני (במקרים של מיאלוגרפיה) או להסתיידות של הנגעים בקרום הארכנואיד.
Aldrete מציע שרדיקולוטיס וארכנואידיטיס חריפה הן אלה שמבססות את השלב הדלקתי, שיכול להיות מתמשך ומתקדם, אם המערכת החיסונית של האדם מגיבה "תגובת יתר", או כאשר ישנן "פלישות" נוספות לאזור זה. באנשים אחרים, שלב זה יכול להתמתן, במיוחד כאשר נותנים טיפול אנטי-דלקתי הולם. לאחר מספר חודשים עלול להתחיל התהליך של היווצרות תאים על רקע הגירוי, דבר אשר יוצר בעקבותיו את ההידבקויות.
Long מתאר את המאפיינים הבאים של הארכנואידיטיס:
חסימה חלקית או מלאה, או היצרות של החלל התת-עכבישי (הסובארכנואידלי), התעבות של שורשי העצבים, הרס של שרוולי העצבים, אי פיזור של חומר הניגוד ואצירה שלו במקומות מסוימים והיווצרותם של ציסטות ואטרופיה של חוט השדרה.
באופן עקרוני, בארכנואידיטיס דומים שורשי העצבים לספגטי שבושלו יתר על המידה, המסתבכים זה בזה וצורתם מתעוותת. בשלב מאוחר יותר, נדבקים שורשי העצבים זה לזה, מושכים את צדי תעלת חוט השדרה ונדבקים לקרום הדורה.
Bourne הציע שארכנואידיטיס הנו תהליך של דלקת ושגשוג של רקמה פיברוטית העוטפת, חונקת והורסת את תאי העצב ודוחסת את כלי הדם בעת עמידה או הליכה, דבר אשר מגביר את הלחץ על שורשי העצב בעת עמידה או הליכה, מה שיכול להסביר את התגברות הכאבים בעת פעילויות אלה.
Burton ציין שההדבקויות עלולות להפחית את יכולת התנועה של שורשי העצבים, דבר אשר מגביר את התסמינים של צניחה לטרלית של דיסק, המובילים להתגברות הלחץ, ירידה בזרימת הדם, או טראומה נוספת.
בסרטון למטה מתוארים השלבים של היווצרות ארכנואידיטיס בעמוד שדרה מותני-סקרלי. זהו המנגנון שגורם לארכנואידיטיס ללא כל קשר למיקום של הנגע בעמוד שדרה.
א. קרום הארכנואיד ועצבי חוט השדרה נעשים מודלקים, מגורים ונפוחים.
ב. התגברות של שגשוג רקמה צלקתית והתדבקויות בארכנואיד, ותחילת כליאתם של עצבי חוט השדרה.
ג. הסתיידות ונוקשות גוברת של ההתדבקויות והתגברות כליאת העצבים.
לדף הראשי "ארכנואידיטיס - המחלה היתומה"
